近日，植保学院作物病虫害监测与治理团队在Plant,Cell& Environment期刊上在线发表了题为“Inactivation of a Wheat Ribosomal Silencing Factor Gene TaRsfS Confers Resistance to Both Powdery Mildew and Stripe Rust”的研究论文，植保学院已毕业博士生李若冰为论文第一作者，王保通教授和李强副研究员为论文共同通讯作者。

该研究揭示了小麦在受到Blumeria graminis f. sp. tritici (Bgt)和Puccinia striiformis f. sp. tritici (Pst)侵染后，核糖体沉默因子TaRsfS通过与12-氧-植物二烯酸还原酶1（12-oxo-phytodienoic acid reductase 1，OPR1）结合形成TaRsfS-TaOPR1复合体，抑制寄主JA生物合成，从而使小麦感病的分子机制。

白粉病和条锈病是世界范围内小麦上的重要病害，培育和种植抗病品种是最经济有效的防控措施。挖掘可用于作物抗性精准改良的潜在靶标基因，解析抗性分子机制，对病害持久控制具有重要意义。核糖体沉默因子（Ribosomal silencing factor, RsfS）是一个几乎被所有细菌和真核基因组编码的保守蛋白。其通过与核糖体大亚基50S结合抑制翻译起始阶段，参与生物体生长发育、应对逆境等生物过程，但TaRsfS在植物应对生物胁迫中的作用尚不明确。

研究发现过表达TaRsfS显著降低小麦对白粉病和条锈病的抗性，而通过CRISPR-Cas9敲除TaRsfS显著增强了小麦的抗病性，说明TaRsfS负调控小麦对白粉病和条锈病的抗性。成株期农艺性状测定表明，敲除TaRsfS对小麦主要农艺性状没有明显影响（图1）。表明TaRsfS可作为小麦白粉病/条锈病抗性遗传改良的靶标基因。

图1敲除TaRsfS增强了小麦白粉病/条锈病抗性且对主要农艺性状无明显影响

通过利用蛋白质互作技术研究发现，TaRsfS能够在寄主受到病原菌侵染后与TaOPR1互作。TaOPR1在TaRsfS的下游正调控小麦对白粉病和条锈病的抗性。转录组测序表明，过表达TaRsfS使大量JA信号通路相关转录因子及关键基因下调表达。通过构建蛋白截短体、分子对接、体内及体外酶活性测定等，发现TaRsfS竞争性结合于TaOPR1酶活性口袋处，影响TaOPR1与其底物的正常结合，抑制JA生物合成，从而使小麦对白粉病和条锈病感病（图2）。

图2TaRsfS-TaOPR1互作负向调控小麦白粉病/条锈病抗性的模式图

该研究得到了国家重点研发计划和教育部“111计划”等项目的资助。

原文链接：https://doi.org/10.1111/pce.15172