近日，园林学院李厚华教授团队在Plant Physiology在线发表了题为“The miR166a-MpATHB8 module regulates anthocyanin accumulation to increase rust resistance in Malus‘Profusion’ leaves”的研究论文，风景园林艺术学院王玉博士后和硕士研究生亓雨杰为论文共同第一作者，李厚华教授为论文通讯作者。

该研究通过整合miRNA组和转录组分析，鉴定到了一个关键的锈病响应模块miR166a-MpATHB8。研究揭示，锈菌侵染会导致miR166a表达下调，从而解除对靶基因MpATHB8的转录后抑制；MpATHB8可以直接结合并激活花青苷合成核心调控因子MpMYB10b的启动子，进而促进花青苷合成，增强海棠对锈病的抗性（图1）。

前期研究发现海棠感染锈病后产生的花青苷能抑制锈菌，发挥抗锈病作用。花青苷作为重要的次生代谢产物，其生物合成受到复杂的转录调控网络控制，其中MYB转录因子家族起到了核心作用。然而，在锈菌胁迫下，哪些上游信号启动了花青苷的合成，以及miRNA与转录因子如何协同调控这一过程，其分子机制仍有待深入挖掘。本研究构建了一个精细的“miRNA-转录因子-结构基因”调控模型（图2）：在正常生长条件下，高水平的miR166a限制了MpATHB8的表达，使花青苷合成维持在较低水平；当受到锈菌侵染时，植物下调miR166a的表达，解除了对MpATHB8的抑制。增加的MpATHB8蛋白激活了MpMYB10b，进而触发花青苷合成通路的“爆发”，产生的花青苷通过干扰真菌生理活性，有效地限制了山田胶锈菌的增殖。这一发现不仅深化了我们对植物非编码RNA调控次生代谢响应生物胁迫的理解，也为选育高花青素含量、高抗锈病的苹果及海棠新品种提供了重要的理论支持。

该研究获得了国家自然科学基金项目、中央高校基本科研业务费专项资金等课题的支持。

原文链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiag642