在田间，病原真菌往往不是以单个孢子的形式存在，而多以密集的孢子群体形式出现。当局部孢子密度升高时，萌发往往会受到抑制。这可能是避免群体内部营养竞争的生存策略。这一现象在多年前就被观察到，但是关于其背后的分子机制至今仍不清楚。

近日，植保学院江聪教授课题组在 Nature Microbiology 在线发表题为“G-protein-coupled receptor sensing of farnesol controls fungal dormancy and is susceptible to bacterial interference”的研究论文。该研究以引起小麦茎基腐病的假禾谷镰孢为对象，鉴定出一个响应法尼醇的G蛋白偶联受体Rsd1，揭示它如何把种群密度、营养状况和多重来源的法尼醇线索整合为休眠—萌发决策。研究还发现，田间细菌从不同方向干预这一通路，改变病原菌的生存适应、侵染进程与病害严重度。植保学院已毕业博士夏阿亮和徐代英为共同第一作者，江聪教授为通讯作者。

由假禾谷镰孢引起的小麦茎基腐病，近年来在我国黄淮麦区发生日趋严重。与小麦赤霉病主要以禾谷镰孢的子囊孢子为初侵染源不同，假禾谷镰孢的分生孢子可用于传播并侵染小麦茎基部，在该病菌的田间传播中起重要作用。

研究团队首先观察到，假禾谷镰孢的孢子萌发具有明显的密度效应：随着孢子密度增加，萌发率逐渐降低，直至完全被抑制。随后鉴定到一个G蛋白偶联受体RSD1，其缺失突变体能够逃避高浓度孢子萌发的抑制。进一步对该受体的潜在配体进行筛选鉴定，在所有受试化合物中，法尼醇是唯一能特异性激活Rsd1的分子。敲除法尼醇合成基因DPP3A后，真菌在高密度下的萌发抑制明显减弱。由此，Dpp3A介导的法尼醇合成与Rsd1介导的信号感知，共同构成一个“自身合成、自身感知”的群体感应回路。Rsd1感知法尼醇信号后，通过Gpa1和Mgv1 MAPK信号通路向胞内传递信号，并启动休眠所需的转录重排。该休眠开关在营养匮乏时发挥了重要作用，可提高真菌在营养逆境下的生存适合度。然而在侵染时期，孢子迅速萌发才是高效致病的保证。在侵染期的小麦植株中亦可检测到法尼醇，提示寄主来源的法尼醇可能为Rsd1提供额外的环境信号输入。假禾谷镰孢在侵染期下调RSD1表达，稻瘟菌则缺失RSD1基因；这些可能均是真菌规避Rsd1在侵染期潜在不利影响的策略。

在不同土壤中接种时，野生型与rsd1突变体的致病力差异随土壤明显变化，提示土壤微生物可能参与其中。筛选到一些细菌能以不同方式干扰“法尼醇—Rsd1”开关。与病原菌共接种时，这些细菌能解除法尼醇对孢子萌发的抑制，提高致病力，因此被称为“唤醒细菌”。团队还筛选到10株能激活休眠开关的细菌。这些细菌显著降低孢子萌发率和假禾谷镰孢的致病力，被称为“催眠细菌”。在田间，两类细菌围绕同一个休眠—萌发开关，从相反方向施加影响，共同影响病害发生。总体来看，该研究聚焦病原生活史中的“状态转换”：通过理解病原菌何时休眠、何时萌发，以及宿主和根际微生物如何参与这一决策，有望为小麦茎基腐病等病害的菌源控制和侵染干预提供更精准的思路。

靶向假禾谷镰孢休眠开关的菌群组成及应用策略

该研究得到教育部基础学科和交叉学科突破计划等项目资助。

论文链接：https://doi.org/10.1038/s41564-026-02509-x