12月29日，Oncotarget杂志（IF=6.359）在线发表了我校生命学院雷鸣教授课题组的最新研究成果“Triptolide induces protective autophagy through activation of the CaMKKβ-AMPK signaling pathway in prostate cancer cells”（DOI: 10.18632/oncotarget.6783）, 发现小分子药物triptolide诱导细胞自噬的新机制。
Triptolide是药用植物雷公藤的主要活性成分，广泛应用于农业杀虫剂。此次，雷鸣教授团队在Oncotarget上发表的研究结果证实了triptolide能够诱导PCa细胞发生自噬。Triptolide能激发细胞发生内质网应激反应，促进内质网中的钙离子释放，从而激活CaMKKβ-AMPK信号通路，处于活化状态的AMPK能够通过磷酸化其底物激活ULK1蛋白复合体及class III PI3K蛋白复合体，并抑制自噬抑制蛋白mTOR的活性，进而导致PCa细胞发生自噬。在细胞实验和裸鼠实验中，利用自噬抑制剂阻断自噬能够促进triptolide诱导的细胞凋亡，证明了自噬起着充当PCa细胞“保护者”的作用。因此， Triptolide与低毒性的自噬抑制剂联合使用成为一种潜在的用于前列腺疾病治疗的新方法。
Triptolide诱导PCa细胞自噬分子机制的示意图
生命学院2012级博士生赵飞和青年教师黄伟伟为本文的共同第一作者，雷鸣教授为通讯作者。该研究得到了国家林业局公益性项目行业研究专项（201204603）及国家自然科学基金（31571194，31540002）的资助。
编辑：李晓春
终审：薛建鹏
