近日，植物保护学院植物免疫研究团队在New Phytologist在线发表了题为“Novel stripe rust effector boosts the transcription of a host susceptibility factor through affecting histone modification to promote infection in wheat”的研究论文。该研究首次直接发现真菌中具有反式转录激活活性的效应子PstGTA1，该效应子通过靶向寄主基因启动子并提高其组蛋白乙酰化水平从而激活小麦特异性易感基因的转录植保学院博士研究生段婉露为论文第一作者，赵晶副研究员和康振生院士为该论文的共同通讯作者。 

调控寄主基因表达是病菌致病的重要手段之一。然而，植物病原真菌直接调控寄主基因表达的分子机理仍知之甚少。该研究发现，PstGTA1与染色质重塑复合体SNF2亚基部分同源，在条锈菌侵染过程中被分泌并转运到小麦细胞核中，且其C端具有转录激活活性。沉默PstGTA1后条锈菌的生长发育受到了明显的抑制，而过表达PstGTA1则能够显著增强小麦对条锈菌的感病性，表明PstGTA1在侵染过程中发挥着重要功能。

图1 PstGTA1通过影响H3K4乙酰化水平激活TaSIG的表达

通过对过表达PstGTA1的转基因小麦进行转录组测序分析，发现在差异表达的78个小麦基因中，33个上调表达基因均位于小麦3B染色体上，且其中26个聚集在同一区段。其中，TaSIG被诱导表达并且显著高于其它基因，表明PstGTA1调控转录的机制似乎与染色质重塑相关。染色质重塑通常伴随着组蛋白修饰，例如H3乙酰化修饰。因此对过表达小麦进行乙酰化水平检测，发现与野生型小麦Fielder相比，过表达植株中H3K4的乙酰化水平明显升高。Chip-qPCR结果表明TaSIG启动子区域H3K4乙酰化水平也显著富集。这些结果表明了PstGTA1通过影响TaSIG所在染色质片段的组蛋白乙酰化来调节其表达。此外，利用DLR、Chip-qPCR和EMSA进一步证明了PstGTA1能够直接结合TaSIG的启动子激活其表达。进一步分析表明，瞬时沉默TaSIG显著降低了小麦对Pst的感病性。

图2 PstGTA1与TaSIG的特异性启动子序列结合

该研究鉴定到了一个条锈菌转录激活因子PstGTA1能够直接结合寄主感病因子TaSIG的启动子，并通过增加H3K4乙酰化，从而激活其转录，最终促进小麦感病。

图3. PstGTA1促进小麦条锈菌（Pst）发病机制的工作模型

该工作得到了国家重点研发计划（2021YFD1401001）、陕西省自然科学基础研究计划（2023-JC-YB-149）和科技部“111计划”（BP0719026）的资助。

论文链接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.19312